1、氰化物中毒 氰化物进入机体后分解产生氰离子(CN-)。 氰离子与组织的细胞色素氧化酶结合，使组织呼吸链的氧化过程中断，导致细胞失去摄氧能力而造成内窒息。 氰离子还能抑制细胞内40多种酶的活性。氰化物直接入血，可刺激颈动脉窦，反射性地使中枢神经系统和延脑等麻痹，造成呼吸停止。 氰化物中碱根还具有轻度腐蚀作用。 氰化物中毒死者，尸斑呈鲜红色。 死后早期血液、肌肉、内脏亦呈鲜红色。 全身呈现类似窒息死的尸体征象。 体腔内可嗅到苦杏仁味。口服中毒者胃及肠道可有不同程度的腐蚀及炎性变化。 2、一氧化碳中毒 一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，造成血液携氧障碍，引起组织缺氧。 吸入较高浓度的一氧化碳时，还可使细胞色素氧化酶功能发生障碍，使组织呼吸受到抑制。 一氧化碳中毒死亡者，尸斑、血液，尤其是心腔大血管内血、内脏和肌肉均呈樱红色，可有肺充血、肺水肿。 慢性中毒者可有中枢神经系统和心、肝、肾的缺氧性损害。尸体腐败较慢。 3、巴比妥类药物中毒 巴比妥类催眠药对中枢神经系统有广泛的抑制作用。较大剂量能抑制延脑的呼吸中枢及心血管运动中枢，引起心跳或呼吸停止死亡，或微循环衰竭引起休克而死亡。 较多见的是因长时间昏迷而合并支气管肺炎或肺水肿而死亡。也有因合并尿毒症而死亡。 尸体检查可见皮肤黏膜紫绀，尸斑显著、色暗紫，内脏淤血，肺水肿，脑水肿及膀胱内尿潴留等。 有时胃内可发现残余药物。胃黏膜可发生糜烂、出血现象。迁延数天死亡者，常并发坠积性肺炎，脑组织有软化灶，伴神经胶质细胞反应。可有脑水肿，脑血管周围管性出血及细胞浸润。 4、有机磷农药中毒 有机磷农药进入机体后，主要与体内胆碱酯酶结合而使该酶失活，致使乙酰胆碱不能被及时分解而大量蓄积，导致以乙酰胆碱为传异介质的神经以及这些神经所支配的效应器官处于持续过度兴奋状态，最后则转入抑制和衰竭。 其中毒症状可归纳为毒蕈碱样作用、烟碱样作用和中枢神经作用三类。 尸体检查可见尸斑显著、呈暗紫色；尸体血液呈暗紫红色、不凝固；尸僵甚强，部分案例可见腓肠肌和肱二头肌显著挛缩；多有明显瞳孔缩小，眼结膜有散在出血点；口腔及鼻孔出现白色泡沫，气管内有多量泡沫状液体；肺淤血并水肿、肺膜散在出血点；细小支气管挛缩；胃内容物有蒜臭味或特殊气味，胃黏膜有出血点，肠壁肌层有明显收缩波出现；胰腺可有出血；脑膜淤血水肿，脑实质明显水肿。 5、砷氰化物中毒 砒霜（三氧化二砷）进入体内后，分解产生亚砷酸离子(AsO3-3)，与体内酶蛋白的巯基(-SH)结合，使该酶失去活性，影响细胞的正常代谢，严重时可使细胞死亡，造成神经系统、心、肝、肾等器官损害。 还可损害人类白细胞的染色体，阻止细胞正常分裂。当砷氰化物被大量吸收后，对神经中枢，尤其是心血管运动中枢和呼吸中枢有麻痹作用，并对接触处黏膜有刺激作用。 尸体检验时，急性麻痹型中毒死者可无特殊病理变化，可见胃肠道黏膜呈轻度刺激征象，充血或伴有水肿。急性胃肠型中毒死者尸体外表呈脱水貌，尸僵明显，腐败较慢，胃肠黏膜充血、出血、肿胀、呈灰白色，可有糜烂，甚至溃疡形成，内容物为血性粘液，肠黏膜可出现黄色斑块。 左心室内膜下常有点状或条纹状出血。若迁延数天后死亡，则心、肝、肾等实质器官可发生脂肪变性。 慢性中毒者可有较多特殊征象，如毛发脱落，皮肤色素沉着、过度角化，全身贫血及恶病质，肝、心肌和肾脏明显脂肪变性，周围神经炎，胃肠道可有充血和炎症。 6、亚硝酸盐中毒 亚硝酸离子使人体血红蛋白氧化成正铁血红蛋白，失去输氧能力，造成组织缺氧。 亚硝酸盐又能抑制心脏和平滑肌，使小血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降，导致循环衰竭。亚硝酸盐遇胃酸形成亚硝酸，进而分解成二氧化氮，对胃肠道有刺激作用。 尸体检验可见尸斑呈褐色，血液呈褐色或酱油色，不凝固，内脏亦呈暗褐色。 尸体出现窒息的一般变化，肝、肾亦可有变性。
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发表于 2019-6-22 23:46:44
